Deficit
tattili da patologia tau nella malattia di Alzheimer
ROBERTO COLONNA
NOTE E
NOTIZIE - Anno XXII – 22 novembre 2025.
Testi pubblicati sul sito www.brainmindlife.org della Società Nazionale
di Neuroscienze “Brain, Mind & Life - Italia” (BM&L-Italia). Oltre a
notizie o commenti relativi a fatti ed eventi rilevanti per la Società, la
sezione “note e notizie” presenta settimanalmente lavori neuroscientifici
selezionati fra quelli pubblicati o in corso di pubblicazione sulle maggiori
riviste e il cui argomento è oggetto di studio dei soci componenti lo staff dei recensori della Commissione Scientifica della Società.
[Tipologia del testo: RECENSIONE]
Lo studio dell’elaborazione
del segnale somatosensoriale nel sistema nervoso centrale costituisce un
ambito sperimentale di grandissimo interesse, che impegna molti gruppi di
ricerca in tutto il mondo e promette nuove importanti acquisizioni. Studi
recenti hanno dimostrato che l’informazione veicolata dalla periferia somatica
al nevrasse va incontro a un’elaborazione in stretto rapporto con processi alla
base della cognizione e dello sviluppo del cervello.
Una questione attivamente
indagata è se i deficit tattili possano avere un ruolo nel declino cognitivo e,
in caso di conferma sperimentale di questa ipotesi, quali siano i meccanismi
con cui il difetto aptico danneggia la base neurofunzionale della cognizione.
Una risposta, in apparenza
sorprendente, viene da ricercatori impegnati nella ricerca sulle basi
patologiche neurodegenerative della malattia di Alzheimer. Yang Zhou e colleghi
hanno preso le mosse per il loro studio dal deficit di percezione
somatosensoriale tattile in pazienti affetti da malattia di Alzheimer: l’entità
del difetto aptico risultava inversamente correlata con i punteggi a test standard
di prestazione cognitiva e positivamente correlata con la patologia della proteina
tau. I ricercatori hanno allora sviluppato un’indagine su modelli murini
della malattia, giungendo a identificare una classe di cellule nervose del
midollo spinale specificamente vulnerabile alla patologia tau.
(Zhou Y. et al., Spinal cord Tau pathology
induces tactile deficits and cognitive impairment in Alzheimer’s disease via
dysregulation of CCK neurons. Nature Neuroscience – Epub
ahead of print doi: 10.1038/s41593-025-02137-4, 2025).
La provenienza degli autori è la seguente: Department of Pathophysiology, School of Basic
Medicine, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and
Technology, Wuhan (Cina); Beijing Key Laboratory of Aging and Geriatrics,
National Clinical Research Center for Geriatric Disease, Institute of
Geriatrics, Chinese PLA General Hospital and Chinese PLA Medical Academy,
Beijing (Cina); Brain Science and Advanced Technology Institute, Wuhan
University of Science and Technology, Wuhan (Cina); Center for Stem Cell and
Organoid Medicine (CuSTOM), Division of Developmental
Biology, Cincinnati Children’s Hospital Medical Center, Cincinnati, OH (USA); Department of Medical Genetics, School of Basic Medicine, Tongji Medical
College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan (Cina); Department
of Biology, Boston University, Boston, MA (USA).
Per un’introduzione sulla malattia di
Alzheimer si veda la recensione pubblicata contestualmente: Note e Notizie
22-11-25 La glicazione amiloide via mitocondri porta alla patologia di
Alzheimer.
Come già accennato, Yang Zhou e colleghi, studiando
l’alterazione della sensibilità tattile nei pazienti affetti dalla demenza neurodegenerativa,
hanno verificato il rapporto del deficit aptico con il declino cognitivo, impiegando
il Montreal Cognitive Assessment: 1) il punteggio è
risultato inversamente correlato con l’entità del deficit somatosensoriale, ossia
più grave era la compromissione tattile e minore era il punteggio riportato ai
compiti cognitivi del test; 2) al contrario, alla maggiore gravità del difetto
sensoriale corrispondeva una maggiore gravità della patologia della proteina tau.
In modelli murini della malattia, ossia topi 3xTg AD
in fase presintomatica, Zhou e colleghi hanno trovato deficit simili a quelli
dei pazienti. Nel midollo spinale di questi topi, i neuroni esprimenti
colecistochinina (CCK) erano altamente vulnerabili alla patologia tau.
L’espressione della proteina mutante Tau-P301S nei neuroni esprimenti CCK nel
midollo spinale attivava in modo aberrante il fattore di trascrizione c-Maf, inibiva i neuroni CCK e induceva deficit tattili; mentre,
silenziando Tau o c-Maf si aveva il ristabilirsi
della percezione tattile e migliorava la cognizione nei modelli sperimentali di
malattia di Alzheimer.
Presi insieme, gli studi di acquisizione e perdita di
funzione, hanno dimostrato che la patologia tau nei neuroni CCK del midollo
spinale contribuisce alla disfunzione tattile e produce effetti sui neuroni
cerebrali, verosimilmente responsabili del proporzionale declino cognitivo.
Lo studio diagnostico delle alterazioni del tatto e la
verifica nei follow-up di controllo, potrà diventare una strategia
clinica per prevedere la progressione del declino cognitivo nella malattia di
Alzheimer.
L’autore della nota ringrazia
la dottoressa Isabella Floriani per la correzione della bozza e invita alla lettura delle
recensioni di
argomento connesso che appaiono nella sezione “NOTE E NOTIZIE” del sito
(utilizzare il motore interno nella pagina “CERCA”).
Roberto Colonna
BM&L-22 novembre 2025
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